Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) у кошек и котов – причины, симптомы, диагностика, лечение

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга) – это редкое заболевание у кошек. Оно развивается, когда есть стойкое чрезмерное производство гормона кортизола надпочечниками либо организм получает их перорально, местно или в виде инъекций. Избыточная концентрация кортизола приводит к различным отклонениям, включая агрессивность, слабость и изменения кожи. И хотя гиперадренокортицизм встречается у кошек реже, чем у собак, он поддаётся лечению труднее, но всё-таки успешное лечение возможно. Чаще всего болеют кошки среднего и пожилого возраста.

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие синдром Иценко-Кушинга, неспецифичны. Опровергнуть/подтвердить патологию может только специалист, комплексно рассматривая существующие симптомы.

Иценко-Кушингу могут сопутствовать такие симптомы, как:

• Ожирение. Это основной симптом патологии. Ожирение локальное – в зоне живота, лица, шеи, спины. Ноги при этом остаются худыми.
• Лицо круглое, синюшное. Местами тёмно-красного цвета.
• Истончение мышц, гипотонус.
• Кожные покровы получают специфичный мраморный оттенок. Отмечается возникновение стрий, чёткой сосудистой сетки, десквамация, сухость.
• Очень тонкая, практически прозрачная кожа на тыльной стороне ладони.
• Остеопороз, кифосколиоз/сколиоз.
• Кардиомиопатия.
• Нарушение функций ЦНС.
• Сахарный диабет (стероидная форма).
• Гиперандрогения (типично женский симптом).

При Иценко-Кушинге появляются жалобы на общую слабость, головные боли.

Причины возникновения синдрома Кушинга у кошек и котов

Существует три причины синдрома Кушинга:

• Ятрогенная (ветеринарная индуцированная/вызванная). Является результатом чрезмерного количества кортикостероидов (особенно кортизола), получаемого организмом перорально, местно или в виде инъекций.
• Гипераденокортицизм на основе болезни надпочечников. Как правило, эта форма заболевания является следствием опухоли коры надпочечников, что вызывает перепроизводство глюкокортикоидов. Один или оба из надпочечников игнорируют сигнал гормона АКТГ и начинают производить чрезмерное количество кортикостероидов. Как правило, это результат доброкачественной или злокачественной опухоли. Примерно 50% опухолей надпочечников являются раковыми.
• Гипофизарный гипераденокортицизм – PDH ( болезнь гипофиза). Микро опухоли в гипофизе можут привести к производству чрезмерного количества адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ стимулирует надпочечники и они производят слишком много кортизола.

Лечение

Цель – приведение уровня гормонов коры надпочечников к физиологической норме.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение представляет симптоматическую терапию. Для снятия симптомов назначаются лекарства следующих групп:

• антигипертензивные;
• сахаропонижающие;
• диуретики;
• сердечные гликозиды;
• иммуномодуляторы;
• антидепрессанты;
• успокоительные;
• витамины.

Выполняется терапия остеопороза.

Оперативное вмешательство

Хирургическое лечение патологии проводится при наличии гормоноактивных опухолей. Реализуются следующие методики:

• двусторонняя адреналэктомия;
• селективная транссфеноидальная аденомэктомия;
• полостная операция;
• деструкция надпочечников.

Лучевая и протонная терапия при синдроме Иценко-Кушинга проводится по показаниям.

Альтернативные методы лечения

Клинический протокол разрешается дополнять второстепенными методами.

Питание

При синдроме Иценко-Кушинга необходимо пересмотреть питание. Из меню необходимо исключить:

• продукты с насыщенными жирными кислотами;
• крепкий чай/кофе, любой алкоголь.

В рационе должны обязательно присутствовать:

• продукты с витамином Д и кальцием;
• каши;
• отварное мясо;
• лёгкие супы.

Народные средства

Дополнить медикаментозную терапию можно следующими средствами:

• сок облепихи;
• липовый мёд;
• настой чеснока или рябины.

Важно! Перед началом практики необходимо проконсультироваться с лечащим доктором, чтобы исключить наличие противопоказаний.

Упражнения

При выявлении синдрома Иценко-Кушинга можно практиковать лёгкие физические нагрузки для избавления от ожирения. Специалисты советуют практиковать йогу. Она стимулирует иммунитет, восстанавливает нарушенный метаболизм и гормональный фон.

Прогноз синдрома Иценко-Кушинга зависит от проводимого лечения. При отказе у больного формируются необратимые изменения, становящиеся причиной смерти 40 – 50% заболевших.

Исход заболевания обусловлен несколькими моментами – ранним диагностированием, адекватностью проводимой терапии, причинами болезни, существованием/силой проявления осложнений и т.д. Люди с синдромом Иценко-Кушинга наблюдаются у эндокринолога. Им противопоказана работа в ночные смены и тяжёлые физические нагрузки.

Причины возникновения

Довольно сложно установить точную причину возникновения такого заболевания, так как у кошек оно встречается крайне редко.

Но большинство врачей сходятся во мнении, что основных причин может быть несколько:

• Накапливание в тканях искусственно вводимого кортизола, который содержится в гормональных препаратах, получаемых животным в виде таблеток или инъекций. Если кошке долгое время давали такие препараты, то возникнут нарушения в работе всего организма;
• Болезни надпочечников, возникающие вследствие опухоли коры и вызывающие перепроизводство глюкокортикоидов. В результате надпочечники начинают вырабатывать излишний кортизол. Почти половина таких опухолей является раковыми;
• Опухоль гипофиза. Из-за ее наличия образовывается большое количества АКТГ (адренокортикотропного гормона), которые стимулирует надпочечники, вырабатывающие кортизол.

ВАЖНО! Нельзя давать кошкам лекарства без необходимости и консультации с ветеринаром.

Диагностика

Только (!) в условиях хорошо оснащенного ветеринарного учреждения. Учтите, что многие вышеперечисленные признаки может давать только упоминавшийся нами сахарный диабет, а ведь и для его диагностики требуется специфическое оборудование и средства. В любом случае, у себя на кухне вы ничего узнать не сможете. Кроме того, «Кушинг» – штука крайне серьезная. Состояние животного без помощи специалистов быстро ухудшается, нельзя терять ни минуты!

Какое лечение эффективно?

Лекарственная терапия

Медикаменты и дозировку назначает только ветеринар, самолечение запрещено. Поскольку синдром Кушинга приводит к хрупкости костей (остеопороз), в схему лечения включается витамин D, а также лекарства, содержащие фтортридин. Лечить гипокортицизм у кошек врачи рекомендуют средствами, такими как:

В схему лечения животного может быть включен препарат Митотан.

• «Трилостан»;
• «Метирапон»;
• «Кетоконазол»;
• «Митотан».

Хирургическое вмешательство

Если гиперадренокортицизм у кошек развился вследствие опухоли, выполняются следующие операции:

• Транссфеноидальная гипофизэктомия. Осуществляется удаление гипофиза путем введения эндоскопа в носовой проход.
• Адреналэктомия. Проводится удаление эндокринной железы над почками. После операции животное следует пожизненно поддерживать гормональными препаратами, которые назначает ветеринар индивидуально.

Как проявляется?

В принципе, некоторые симптомы мы уже описали в самом начале статьи, но сейчас настало время поговорить о них подробнее. Вам стоит особенно насторожиться, если у вашего питомца проявляется следующее:

• Кошка постоянно пьет и писает.

• При этом у животного проявляется зверский аппетит, но его масса остается прежней, хотя живот и растет. Конечно, это может быть списано и на беременность, но если у вас кот, она все же маловероятна…

• Со временем кошка теряет подвижность, мышцы у нее становятся слабыми и дряблыми.

• Постоянно ухудшается состояние шерсти: она становится тонкой и ломкой, а кожа теряет упругость. Последний признак настолько серьезен, что у некоторых животных при малейшем механическом воздействии образуются глубокие ссадины и трещины.

Учтите, что сочетание всех этих симптомов с сахарным диабетом — 100% гарантия наличия синдрома Кушинга. На фото такие животные выглядят очень плохо: сильное истощение, шкура едва ли не полностью покрыта глубокими, незаживающими язвами.

Надпочечниковая недостаточность у животных — гипокортицизм

Недостаточность коры надпочечников (ГИПОКОРТИЦИЗМ) характеризуется тяжелым нарушением всех видов обмена веществ вследствие снижения синтеза корой надпочечников глюкокортикостероидов, минералокортикоидов и андрогенов.

Существует первичную и вторичную хроническая надпочечниковую недостаточность, при этом первичный гипокортицизм характеризуется деструктивными процессами в коре надпочечников, а вторичный гипокортицизм обусловлен недостаточностью АКТГ (адренокортикотропного гормона), который стимулирует работу коры надпочечников.

Причины недостаточности коры надпочечников

К причинам первичной надпочечной недостаточности относят те, которые разрушают ткань коры надпочечников: токсины грибов, вирусная инфекция, опухоли, аутоиммунные процессы. У больных часто обнаруживают аутоантитела к тканям надпочечников или к рецепторам АКТГ. Аутоантитела к тканям надпочечников представляют иммуноглобулины класса IgM. Первичная надпочечная недостаточность может проявляться как полиморбидное заболевание, сочетаясь с гипопаратиреозом, тиреоидитом, сахарным диабетом. Первичную недостаточность коры надпочечников называют болезнью Аддисона. Другими причинами гипокортицизма могут быть амилоидоз, гемохроматоз, последствия лучевой терапии, токсины грибов.

При вторичном гипокортицизме вознкает функциональная недостаточность надпочечников вследствие нарушения регуляции на уровне гипоталамо-гипофизарной системы (кортикотропная недостаточность). При этом вторичное снижение активности надпочечников вызвано дефицитом АКТГ, продуцируемого передней долей гипофиза, находящегося в зависимости от кортиколиберина (кортикотропный рилизинг-гормон), секретируемого гипоталамусом. Вторичный гипокортицизм соответствует дефициту выработки глюкокортикоидов при сохранившейся продукции минералокортикоидов. Первичный гипокортицизм отличается от вторичного нарушением функции минералокортикоидов, что отражается на клиническом проявлении и методах лечения.

Патогенез. При заболевании отмечают недостаточный синтез глюкокортикоидов, а при вторичном гипокортицизме и минералокортикоидов, нарушается белковый, углеводный, липидный, минеральный обмен. В организме тормозится процесс глюконеогенеза, уменьшается образование глюкозы и гликогена из неуглеводных веществ, возникает гипогликемическое состояние, плохое снабжение тканей глюкозой. При недостаточном синтезе глюкокортикоидов угнетается синтез белков в печени, а дефицит андрогенов ослабляет различные анаболические процессы. Недостаточность секреции АКТГ ведет не только к атрофии ткани надпочечников, но и сопровождается нарушением секреции гонадотропного, соматотропного, тиреотропного и других гормонов гипофиза. Поэтому заболевание принимает полиморбидный (сочетанный) характер. Увеличивается выделение натрия с мочой, происходит задержка калия в организме. Нарушается кальциевый обмен: абсорбция его в кишечнике увеличивается, возрастает выход кальция из костной ткани, что ведет к гиперкальциемии.

Симптомы. Симптомы при гипокортицизме носят стертый характер. Апатия — частый признак заболевания, анорексия, исхудание. Гипотермия. Брадикардия проявляется не постоянно, но служит важным признаком заболевания. Отмечают мышечную слабость (миопатию), гиперпигментацию кожи. На фоне общей гиперпигментации кожи возможно появление участков депигментации — витилиго, что указывает на аутоиммунный процесс. Пульс малый, мягкий, замедленный, артериальное давление пониженное. Проявляется гипотония как результат недостаточности секреции кортизола и катехоламинов, обеднения организма натрием, уменьшения внеклеточной жидкости (дегидратация). Присутствуют признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся поносом.

Лабораторно при первичной хронической надпочечной недостаточности устанавливают резкое снижение в сыворотке крови содержания натрия и повышение калия (соотношение Na/K ниже 24), понижение концентрации кортизола, гипохлоремию, гиперкальциемию, уремию. Содержание в крови креатинина повышено.

Лабораторная диагностика вторичной надпочечной недостаточности весьма затруднительна и в реальных условиях проблематична.

При патоморфологическом исследовании в надпочечнике или в коре находят различные изменения: инфильтрацию лимфоцитами, разрастание фиброзной ткани, а при аутоиммунном процессе и атрофию коркового слоя.

Диагностические критерии. Мышечная слабость (миопатия), снижение упитанности. Гиперпигментация кожи. Понижение артериального давления.

Лабораторно при первичной надпочечниковой недостаточности в сыворотке (плазме) крови отмечают снижение содержания натрия (ниже 310мг/100мл, ниже 135ммоль/л), повышение калия выше 22мг/100мл (выше 5,6ммоль/л), креатинина выше 167 мкмоль/л, снижение концентрации кортизола, альдостерона.

Лечение. Рационы насыщают кормами, богатыми энергией, протеином, витаминами. В качестве добавки вводят поваренную соль. В качестве заместительной терапии на длительное время (практически пожизненно) назначают синтетические гормональные препараты — кортизона ацетат, преднизолон, кортинефф, гидрокортизона ацетат и др.

Кортизона ацетат (адресон, кортелан) — препарат коры надпочечников, обладает многосторонним действием. Назначают внутрь при болезни Аддисона, острой недостаточности коры надпочечников в терапевтических суточных дозах: лошадям, КРС 0,1-0,2 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,3-0,5 мг/кг, собакам 0,5-1,0 мг/кг. Суточную дозу дают в 2 приема. Выпускают в таблетках по 0,025 г.

Гидрокортизона ацетат — препарат коры надпочечников. Назначают внутрь в ориентировочных дозах 0,5 мг/кг в сутки. Задают вещество дробно 3 раза в сутки. Дозу подбирают индивидуально.

Кортинефф (фторгидрокортизона ацетат, флудрокотизон, флоринеф, флудрокортизона ацетат) обладает сильным противовоспалительным (в 7 раз сильнее гидрокортизона) и минералотропным действием. Применяют внутрь при первичной недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), вторичной недостаточности надпочечников, при поражении гипофиза — в сочетании с кортизоном.

Преднизолон (дакортин, метакорталон, низолон, преналон) — глюкокортикостероид, обладающий противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим действием. Выпускают в таблетках по 0,005 г, в форме 0,5 % мази, в ампулах. Назначают внутрь в ориентировочных первоначальных дозах: собакам 0,5 мг/кг, лошадям, КРС 0,025-0,05 мг/кг, свиньям, овцам, козам 0,1-0,2 мг/кг в сутки.

По зарубежным данным, для лечения гипокортицизма у собак и кошек используют фторкортизона ацетат и дезоксикортикостерона ацетат (кортексон). Фторкортизона ацетат назначают внутрь из расчета 10-20 мкг/кг для собак, для кошек 100 мкг в сутки на голову. При неэффективности применения фторкортизона ацетата его заменяют дезоксикорона ацетатом, который назначают внутримышечно из расчета 0,1-0,2 мг/кг 1 раз в сутки. Затем введение препарата ограничивают 2-3-кратной инъекцией в неделю.

Профилактика. Владельцы животных должны оберегать их от стрессов, не допускать переохлаждения и перегревания, использования недоброкачественных кормов, недокорма и перекорма. Глюкокортикоиды применяют практически пожизненно: дозы при неблагоприятных факторах кормления и содержания временно увеличивают.

Почему развивается патология?

Болезнь Кушинга у кошек возникает вследствие гормонального нарушения, при котором увеличивается выработка кортизола, влияющего на повышение сахара в крови. Кортизол продуцируют надпочечники с помощью адренокортикотропного гормона. Биологически активное вещество также влияет на белковый, жировой и углеводный обмен в организме кошки. Одной из причин возникновения недуга считается паранеопластический синдром, при котором надпочечник поражается злокачественным образованием. Повышенный уровень гормонов провоцирует следующие факторы:

• бесконтрольное применение хозяином своему питомцу гормональных препаратов;
• опухоль гипофиза и надпочечников;
• возрастные изменения;
• частые стрессы животного;
• отравление питомца тяжелыми металлами.

Диагностика гиперадренокортицизма у кошек и котов

В некоторых случаях диагностика производится заочно на основании истории долгосрочного применения кортикостероидов, физического обследования и клинических признаков.

Диагностическое тестирование может включать обычные анализы, такие как:

• Общий анализ крови. Он может показать увеличенное содержание лейкоцитов.
• Биохимический профиль. Может выявить низкое содержание кальция, повышенный уровень холестерина, повышенное содержание глюкозы, повышенное щелочной фосфатазы и ферментов печени.
• Анализ мочи. Существует три основных теста, которые необходимо выполнить, чтобы поставить окончательный диагноз гипераденокортицизм.
• Тест АКГТ. Его принцип основан на измерении концентрации кортизола в сыворотке крови кошки до и после введения синтетического аналога АКГТ, стимулирующего надпочечники.
• Тест LDDST (малая дексаметазоновая проба). Этот тест известен как тест подавления АКГТ. Он измеряет реакцию надпочечников на АКГТ. Дексаметазон является синтетический стероид (аналог кортизола), который подавляет АКТГ. Дексаметазон вводят и измеряется уровень кортизола в крови. Уровень кортизола должен уменьшаться в ответ на введение дексаметазона. Этот тест может помочь отличить гипераденокортицизм на основе болезни надпочечников(АДГ) от гипофизарный гипераденокортицизм – PDH ( болезнь гипофиза).
• Тест мочи Кортизол: креатинин (UC: Cr). Содержание кортизола измеряется относительно содержания креатина. Если отношение этих составляющих нормальное, то синдром гипераденокортизизма исключается.
• Рентгенологические исследования. Эти исследования являются полезными во всех случаях т. к. позволяют реально оценить состояние всех внутренних органов заболевшего животного, их размеры, опухоли, метастазы.
• УЗИ. Это может позволить ветеринару для измерения надпочечников. В случае спонтанного гиперадренокортицизмом, ветеринар должен будет установить, какая из двух желез вызывает заболевание.